Проучване върху произхода на чувството за болка доведе до създаване на ново и дълготрайно лечение за възпалителната болка, което би могло да представлява обещаваща алтернатива на опиоидите. Предклиничното изследване беше проведено от невролози и фармаколози от Училището по медицина и биомедицински науки „Джейкъбс“ при Щатския университет на Ню Йорк в Бъфало.
То доведе до откриване на две серии нови липидирани пептиди (пептиди, модифицирани с липидни молекули), които се инжектират на мястото на увреждането. Авторите казват, че тези малки пептиди могат да проникват в нервните окончания и да предлагат дълготрайно облекчаване на болката след едно-единствено приложение.
Екипът от университета в Бъфало изследвал сетивни неврони, наречени ноцисептори, които се активизират в отговор на болка вследствие на нараняване.
Известяване на мозъка
„Болката обикновено се смята за симптом на увреждане – казва старшият автор на изследването Арин Бхатачарджи, доцент по фармакология и токсикология в „Джейкъбс“. – Болковите неврони предават информацията си към мозъка, известявайки го за местоположението и степента на нараняването. На молекулярно ниво нашето изследване помага да разбулим как тъканното увреждане сигнализира на усещащите болка неврони. Ако можем да разберем това на молекулярно и клетъчно ниво, тогава можем да идентифицираме нови мишени за елиминиране на болката.“
Бхатачарджи и първият автор Рашийн Пауъл открили, че за да сигнализира за болката, определен тип болков неврон се нуждае от ендоцитоза – процеса, чрез който клетките поглъщат материали отвън или от мембраната. Тези неврони, наречени CGRP (калцитонин-ген свързан пептид)-съдържащи болкови неврони, преференциално експресират определена ендоцитозна подединица, наречена AP2A2, която не се експресира от другите сетивни неврони. Посредством генетични и фармакологични подходи изследователите открили, че ендоцитозата в тези неврони е съществена както за развитието, така и за поддържането на възпалителната болка.
Силно облекчаване на болката
„Когато обаче потиснем ендоцитозата посредством генетичен или фармакологичен подход, ние наблюдаваме силно намаляване на поведенията, демонстриращи болка“, казва Пауъл.
Дори и в условия, които стимулират хиперактивност в болковите неврони, изследователите открили, че могат значително да намалят тази хиперактивност – а оттам и възприятието за болка, ако предотвратят ендоцитозата със своята нова пептидна молекула.
...
Цялата статия може да я прочетете във в. Лечител
Таня БОРИСЛАВОВА
