Фактът, че прекалената употреба на спиртни напитки се отразява негативно на здравето, в това число провокирайки невродегенеративни процеси, е безспорен. До патологични изменения в мозъка водят както самият етилов или винен спирт, който разрушава миелиновите обвивки на израстъците на невроните, така и продуктите от неговия разпад, особено ацетилалдехида, притежаващ невротоксично действие. Но досега патогенезата на развитието на алкохолното слабоумие не е изучена докрай.
Днес е известно, че нарушението на когнитивните функции при различни невродегенеративни патологии е свързано с натрупването на желязо в тъканите на главния мозък. В частност при болестта на Алцхаймер то допринася за отлагане в нервните клетки на патологичния бета-амилоиден протеин. Дори при здравите хора високото съдържание на желязо в един от отделите на мозъка – ивичестото тяло (стриатум), служи за прогностичен маркер на когнитивните нарушения при стареене.
На клетъчно ниво отлаганията на желязо могат да доведат до повреждане на нервната тъкан, предизвиквайки специфична форма на некроза и провокирайки окислителен стрес, в резултат на който се активират имунните клетки макрофаги, което в резултат също допринася за фиброза и некроза на тъканите. Вероятно всички тези фактори трябва да се отчитат при лечението на пациентите с алкохолна деменция и да се използват препарати за понижаване на нивото на желязо, както това вече се прави при други невродегенеративни заболявания.
Дефицит на витамин В1 се наблюдава при 80% от алкохолиците заради особеностите на тяхното хранене, снижаването на неговото усвояване в стомашно-чревния тракт, а така също поради нарушения във функционирането на черния дроб, където се образува биологично активна форма на тиамина. Така че е напълно резонно да се предположи, че приемът на витамин В1 може да забави или да обърне невродегенеративните процеси при такива болни.
Учени от Виенския медицински университет планират да изучат детайлно в клинично изследване взаимовръзката между алкохолната зависимост, дефицита на витамин В1 и отлаганията на желязо в главния мозък, а така също допълнително да изследват патофизиологичните пътища, участващи в натрупването на желязо в мозъка, и да уточнят ролята на тиамина в този процес.
Между впрочем натрупването на желязо на фона на дефицит на тиамин заплашва не само със слабоумие: има данни за връзка на подобни обменни нарушения с развитието на затлъстяване, а така също с формиране на резистентност към инсулина.
Стефан ПЕЙЧЕВ
